乳酸存在L-乳酸和D-乳酸2种同分异构体(90%以上为L-乳酸)，临床测定的主要为L-乳酸，它是组织缺氧的敏感指标。而D-乳酸不同于L-乳酸，其在来源、代谢、排泄与临床意义上均具有独特性。近年来，对于D-乳酸以上独特性的研究与认识不断深入和提高。正常情况下，人体内的D-乳酸源于丙酮醛代谢，血液中含量甚微，当胃肠道细菌大量酵解、肠屏障功能发生障碍时，其含量可升达千倍，甚者导致D-乳酸酸中毒。既往研究认为D-乳酸由D-羟基-酸-脱氢酶缓慢代谢，且主要通过肾脏排泄。但近来报道，D-乳酸的代谢能力相对较高，并推测D-乳酸脱氢酶的存在。血中D-乳酸水平的增高也备受关注，它可能是脓毒症、创伤性休克、炎性肠病等一系列疾病的诊断指标。D-乳酸主要来源于以下3条途径：(1)丙酮醛途径：正常血清乳酸水平为1～2mmol/L。L-乳酸为主要成分，其源于丙酮酸的无氧酵解；D-乳酸仅为L-乳酸的1%～5%，其源于丙酮醛代谢。生理状态下丙酮醛含量极低，由碳水化合物、脂肪与蛋白质代谢而来，经乙二醛酶Ⅰ与Ⅱ催化转化为D-乳酸，如图1所示。(2)胃肠道酵解：D-乳酸可由胃肠道多种细菌酵解产生。正常情况下此途径生成的D-乳酸对机体不会造成酸碱失衡的威胁，因为肠道内存在其他细菌可将其转化为乙酸盐和短链脂肪酸。但肠屏障功能障碍时，该途径往往是D-乳酸酸血症或酸中毒的主要来源。(3)外源性的摄入：这包括一系列的发酵食品如腌菜、酸奶酪以及药物制剂等。最近发现，高含量的丙二醇(药物制剂或加工食品的一种溶剂)摄入可导致血中D-乳酸的增加，甚至出现严重代谢性酸中毒。D-(-)-Lactic acid 是糖发酵 (氧化，新成代谢) 的一个中间产物。D-(-)-Lactic acid 在植物中是 ProDH (proline dehydrogenase 1)) 的竞争性抑制剂。

Human Endogenous Metabolite