氟桂嗪是一种治疗慢性血管病，周围性血管病，中枢性或周围性眩晕，且对慢性寒冷型荨麻疹有较好疗效的注射液。其确切机理目前仍不十分清楚，分析其抗K+、PGF2、TXA：的缩血管效应，显示量效关系，与PG、内皮细胞释放的松弛因子也无关。电镜可以观察到动脉持续收缩时肌微丝上有大量沉积Ca2+内，而用过氟桂嗪的标本，很少见到Ca2+内少沉积，这说明氟桂嗪是在胞浆膜水平阻止TCa2+内的内流。氟桂嗪的Ca2+内拮抗作用与环境pH值有关，利用单层磷脂膜进行实验发现，当pH7.7时最大拮抗为50肠，pHl时拮抗不足20肠，而在pHS时拮抗作用呈剂量依赖性，直至100肠拮抗，这提示只有当氟桂嗪带正电荷时才能有效地阻止Ca2+结合在磷脂膜上。亦有实验证明，氟桂嗪的Ca2+拮抗作用与硝苯毗吠类Ca2+载体 (不通过Ca2+通道)的应不同，这可以解释多种病理条件下氟桂嗪阻滞Ca2+内流的作用。治疗量的氟桂嗪对心功能(如心电图和左室内压)无明显影响，但在高于治疗剂量时仍具有负性频率和负性肌力作用。氟桂嗪对于异丙肾上腺素在大鼠和犬失血再灌注引起的心肌损伤具有保护作用。众所周知Ca2+是参与细胞膜电生理和细胞生化过程中的一种重要成分，在细胞内外存在Ca2+浓度梯度，Ca2+活动受多种调节机制所控制，如细胞膜上电压依赖性Ca2+通道，与受体相偶联的Ca2+通道，线粒体上的复合交换机制，Na2+/Ca2+交互输送系统及细胞内大量的Ca2+结合蛋白等。代谢亢进，缺血和缺氧等均可致Ca2+调节紊乱，细胞内Ca2+超负荷可以损害细胞的功能与结构，甚至使细胞变性坏死。