Perifosine (KRX-0401)是一种新型的Akt抑制剂，IC50为4.7 μM，靶向作用于Akt的pleckstrin homology (PH)区。Phase 3。Perifosine抑制永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）和头颈部鳞状癌细胞增值，IC50 为0.6-8.9 μM。 Perifosine极力减少Akt的磷酸化水平和细胞外信号调节激酶（ERK）1/2，诱导细胞周期停滞在G1和G2，并引起的小鼠的神经胶质祖细胞的剂量依赖性生长抑制。 Perifosine (10 μM) 完全抑制MM.1S细胞中Akt的磷酸化。 最近的一项研究表明Perifosine通过阻断Akt的磷酸化诱导人类肝癌细胞中细胞周期停滞和细胞凋亡。Perifosine和temozolomide联用在体内可减少肿瘤的增殖（PDGF驱动胶质瘤发生）。结果表明，Perifosine是一种有效抑制神经胶质瘤的药物并且可能是治疗神经胶质瘤的候选药物，在神经胶质瘤中的Akt和Ras-ERK1/2途径常常被激活。 与PBS处理的对照动物相比，日服和周服Perifosine显著减少人MM肿瘤的生长并提高成活率。 Perifosine诱导血小板和白细胞增多，增加髓小鼠骨髓和脾脏，而它会导致移植骨髓瘤的凋亡。Perifosine (KRX-0401, NSC639966, D21266)是一种新型的Akt抑制剂，在MM.1S细胞中IC50为4.7 μM，靶向作用于Akt的pleckstrin同源结构域。Phase 3。

Target	Value
Akt (MM.1S cells)	4.7 μM

Perifosine抑制永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）和头颈部鳞状癌细胞增值，IC50 为0.6-8.9 μM。 Perifosine极力减少Akt的磷酸化水平和细胞外信号调节激酶（ERK）1/2，诱导细胞周期停滞在G1和G2，并引起的小鼠的神经胶质祖细胞的剂量依赖性生长抑制。 Perifosine (10 μM) 完全抑制MM.1S细胞中Akt的磷酸化。 最近的一项研究表明Perifosine通过阻断Akt的磷酸化诱导人类肝癌细胞中细胞周期停滞和细胞凋亡。

Perifosine和temozolomide联用在体内可减少肿瘤的增殖（PDGF驱动胶质瘤发生）。结果表明，Perifosine是一种有效抑制神经胶质瘤的药物并且可能是治疗神经胶质瘤的候选药物，在神经胶质瘤中的Akt和Ras-ERK1/2途径常常被激活。 与PBS处理的对照动物相比，日服和周服Perifosine显著减少人MM肿瘤的生长并提高成活率。 Perifosine诱导血小板和白细胞增多，增加髓小鼠骨髓和脾脏，而它会导致移植骨髓瘤的凋亡。