2-甲基-2-[4-[3-甲基-2-氧代-8-(喹啉-3-基)-2,3-二氢咪唑并[4,5-C]喹啉-1-基]苯基]丙腈是磷脂酰肌醇3激酶，P13K和mTOR的抑制剂，有效的PI3K/mTOR双抑制剂。Dactolisib (BEZ235, NVP-BEZ235) 是一种双重ATP竞争性 PI3K 和 mTOR 抑制剂，在无细胞试验中，抑制 p110α/γ/δ/β 和 mTOR(p70S6K) 的 IC50 分别为 4 nM /5 nM /7 nM /75 nM /6 nM。 在 3T3TopBP1-ER 细胞中抑制 ATR，IC50 为 21 nM，而对 Akt 和 PDK1 的抑制作用很弱。Dactolisib可诱导自噬并抑制HIV-1的复制。Phase 2。

Target	Value
p110α (Cell-free assay)	4 nM
p110γ (Cell-free assay)	5 nM
mTOR (p70S6K) (Cell-free assay)	6 nM
p110δ (Cell-free assay)	7 nM
ATR (3T3 TopBP1-ER cells)	21 nM

BEZ235显著降低mTOR活化的激酶p70S6K的磷酸化水平。BEZ235导致S235/S236P-RPS6水平减少，IC50为6.5 nM。BEZ235抗mTOR的活性使用生化mTOR K-LISA试验测定，IC50为20.7 nM。BEZ235对其β旁系同源物的活性稍弱，IC50为75 nM。在人肿瘤细胞中，PI3K/Akt/mTOR通路经常被组成性活化。BEZ235阻断PI3K和mTOR激酶活性，通过结合于这些酶的ATP结合槽发挥作用。用逐渐增加浓度BEZ235处理PTEN-null细胞系PC3M和U87MG时，导致细胞增殖剂量依赖性减少，平均GI50为10-12 nM。 BEZ235是一种mTORC1/2催化抑制剂。

BEZ235诱导肿瘤(69%)消退，而对体重增加没有统计学上显著的作用。总之，这些初步的体内功效研究结果表明，BEZ235单一口服给药时能够阻断疾病的发展，与其他抗癌药结合使用时能够增强疗效。类白色至淡红色粉末