雷诺嗪是一种治疗慢性心绞痛药，可降低心律不齐的发生，包括室性心律失常、新发动脉纤维颤动、因冠状动脉疾病导致的心动过缓。作用机制是通过部分地抑制脂肪酸代谢，并引起诱发葡萄糖代谢，由于葡萄糖代谢比脂肪酸代谢更有效，促进心脏更有效地利用氧气，从而明显改善心绞痛患者的症状。Ranolazine (CVT 303, RS 43285-003)是一种钙离子通过 sodium/calcium channal摄取的抑制剂抗心绞痛药物，用于治疗慢性心绞痛。

Target	Value
Calcium channel

Ranolazine被发现更紧密地结合到失活状态而不是静息状态的钠通道，表观解离常数分别为K（DR）=7.47 mM和K（DI）=1.71 mM。Ranolazine在5 mM和10 mM可逆缩短TC的持续时间和废除收缩。 在晚期钠增加时，Ranolazine抑制钠电流后期分量，并衰减的动作电位时程延长，无论是在IK-阻断药物的缺乏和存在。Ranolazine（10 mM）减少了89％ 10 nM的ATX-Ⅱ诱导的增加的APD的变异性引起的13.6倍。

在狗左心室肌细胞中，Ranolazine以浓度依赖性的方式显著和可逆地在0.5或0.25赫兹刺激的缩短肌细胞的动作电位持续时间（APD）。 在工作的大鼠心脏中，Ranolazine(10 mM)显著增加葡萄糖氧化条件下的1.5倍至3倍，其中葡萄糖的总体ATP产生的贡献低（低钙，高FA，胰岛素），贡献高（高钙，低FA，同起搏），或者中间体。在含氧量正常的大鼠的Langendorff心脏中，Ranolazine(10 mM)同样增加葡萄糖氧化（高钙，低FA;15 毫升/分钟）。Ranolazine显著改善再灌注局部缺血的工作心脏的功能，这是与显著增加葡萄糖氧化功能相关的。

为抗心绞痛新药