米托坦结构与杀虫药滴滴涕(DDT)和DDD相似,它能选择性地使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，但不影响球状带，故醛固酮分泌不受影响。用药后血、尿中氢化可的松及其代谢物迅速减少,体内肾上腺皮质激素及其代谢产物水平迅速下降，适用于治疗无法手术的、功能性和非功能性肾上腺皮质癌、肾上腺瘤、肾上腺增生引起的枯氏综合征、肾上腺皮质增生、皮质癌术后辅助治疗以及肿瘤所致的皮质醇增多症。

抗肿瘤药。用作肾上腺溶解剂。无法手术的、功能性和非功能性肾上腺皮质癌、肾上腺皮质增生以及肿瘤所致的皮质醇增多症。口服约40%由胃肠道吸收，其余60%以原型随粪便排出。每日5～10g，血药浓度可达10～90μg/ml，代谢物浓度30～50μg/ml。停药6～9周后，血浆中仍可测到邻氯烷。米托坦脂溶性高，主要储存于脂肪中。从尿中排出的水溶性代谢物约占给药量的25%。Mitotane (NCI-C04933) 是一种抗肿瘤药，用于治疗肾上腺皮质癌。

Target	Value
Sterol-O-Acyl Transferase 1 ()

在小鼠TalphaT1细胞系中，Mitotane抑制TSH的表达和分泌，阻断TSH对TRH的反应，并且降低细胞活力，并诱导细胞凋亡。在垂体TSH分泌小鼠细胞中，Mitotane不与甲状腺激素干预，而是直接减少了分泌活性和细胞活力。 Mitotane诱发肾上腺皮质坏死，线粒体膜损伤，并且不可逆转的结合蛋白CYP。Mitotane（10-40μM）抑制基底和cAMP诱导的皮质醇分泌，但不会导致细胞死亡。Mitotane表现对基础StAR和P450scc蛋白的抑制作用。Mitotane(40μM)显著减少StAR, CYP11A1和CYP21的mRNA水平。Mitotane(40μM)几乎完全中和8-溴环磷酸腺苷诱导STAR，CYP11A1，CYP17和CYP21 mRNA。在H295R细胞的S期中，Mitotane和gemcitabine联用显示出拮抗作用和干扰细胞周期中gemcitabine介导的抑制。

在大鼠中，Mitotane（60毫克/千克）显著降低肾上腺线粒体和微粒体的“P-450”和微粒体蛋白质达34％，55％和35％。白色结晶。熔点76-78℃。溶于乙醇和四氯化碳。抗肿瘤药，用于治疗肾上腺皮质癌。由邻溴氯苯（见05820）经下述步骤制得。有毒物质中毒口服-大鼠 LD50: > 5000 毫克/公斤; 口服-小鼠 LD50: > 4000 毫克/公斤热分解排出有毒氯化物烟雾库房低温通风干燥水,二氧化碳, 泡沫, 干粉