决奈达隆盐酸盐是抗心律失常药物，适用于阵发性或持续性心房颤动(AF)或心房扑动(AFL)患者，减低住院风险，近期AF/AFL发作和伴心血管风险因子患者，窦性心律或心律可复律的患者。决奈达隆盐酸盐的消除半衰期为24h，而胺碘酮的消除半衰期为30～50d。决奈达隆的生物利用度较低，只有15%～20%，这是由于明显的肝脏首过效应。与食物同服能提高2～3 倍血药浓度。口服给药后，决奈达隆在人体中主要通过CYP3A4 代谢，所以具有CYP3A4 抑制作用的药物如酮康唑、钙离子拮抗药等可增决奈达隆的血药浓度。另一方面决奈达隆同胺碘酮相似，存在中度抑制CYP2D6 作用，所以在联合应用美他洛尔、普萘洛尔时会增加后者血药浓度，故联合应用时应调整药物剂量。另外大约只有6%的决奈达隆经肾脏清除，故其血浆浓度不受肾功能影响。决奈达隆盐酸盐对甲状腺功能的影响较小，主要为消化道不良反应如腹泻及外周神经不良反应如头痛。决奈达隆存在心律方面不良反应，但未见诸如尖端扭转型室性心动过速等恶性心律失常的报道，提示决奈达隆的安全性较为可靠。但在随机双盲安慰剂对照试验中发现，与安慰剂组相比，决奈达隆明显降低了正常人的肌酐清除率；同时应用决奈达隆后肾脏对N-甲基烟酰胺的清除能力下降。故可认为是由于决奈达隆特异性地抑制了肾小管对有机阳离子的转运，从而可能造成血肌酐有限地升高，但并不意味着决奈达隆降低了肾功能。决奈达隆开始在医院环境中广泛使用。截止至2011 年1 月14 日，FDA 收到多起使用决奈达隆患者出现肝细胞损伤及肝衰竭的报告，尽管无法由此来判断不良反应的发生频率，也无法确定不良反应与药物暴露之间的因果关系，FDA 还是向医生和患者发出警告。提醒患者：如在用药过程中出现肝损伤症状应立即就医。建议医生：应要求使用决奈达隆的患者定期检查肝血清酶，尤其是在用药前6 个月；如发生疑似肝损伤，应停止用药，进行血清肝酶及胆红素检查，如确诊则应进行相应的治疗；对于曾经发生过不明原因肝损伤的患者不可再进行决奈达隆治疗。FDA 又要求制药商将决奈达隆潜肝损害的相关风险信息加入到说明书的警告与预防以及不良反应部分。Dronedarone HCl (SR33589) 用于治疗阵发性和持续性房颤或房扑的患者。

Target	Value
Potassium channel
Sodium channel
Calcium channel

在Purkinje纤维中，Dronedarone降低1 mM Dofetilide和0.2 mM Strophantidine诱发的早期和延迟的去极化。在心室肌细胞中，Dronedarone(10 mM)显著降低L型钙电流（76.5％）和延迟整流钾电流（97％）。 [1] 在兔心脏的窦房结（SAN）分离出的单个细胞中，Dronedarone通过减少通道开放概率（从0.56至0.11）抑制I(K(ACh)) 通道细胞贴附，而不改变单通道电导。 [2] 在豚鼠心室肌细胞中，当保持电位为-80 mV时，Dronedarone状态依赖性抑制快速Na（+）通道电流，IC50为0.7 μM。在时，Dronedarone阻断-40 mV矩形脉冲诱导的钙离子电流，IC50值为0.4 μM，而在保持电位为-80 mV时，Dronedarone (10 μM)仅阻断20%电流。 [3]

在大鼠正常心脏中，Dronedarone增加动作电位时程。Dronedarone降低后期持续K（+）电流，I（K）（或ISUS）达69％。Dronedarone诱导I(K)的滋补阻断。在心肌梗死大鼠中，Dronedarone诱导快速瞬变外向电流的微弱增加。 [4]