马尼地平 可同时阻断L型和T型钙通道，对肾小球入球小动脉和出球小动脉均有扩张作用，对肾脏的保护作用优于氨氯地平。Manidipine 2HCl (CV-4093) 是Manidipine的盐酸盐形式，是钙通道阻断剂，IC50为2.6 nM，临床上常用于抗高血压。Phase 4。

Target	Value
Calcium channel (Guinea-pig single ventricular cells )	2.6 nM

在−37 mV保持电位下，Manidipine在高于0.1 nM浓度时降低Ca Manidipine浓度依赖性抑制钙离子浓度响应曲线。Manidipine抑制冠状动脉和肾动脉，pIC50分别为9.3 nM和9.1 nM。 Manidipine部分抑制交感神经活性，并抑制对灌输去甲肾上腺素的平均动脉压响应。Manidipine也会抑制醛固酮分泌。Manidipine增加尿钙和尿酸。此外，Manidipine，在纳摩尔级浓度下，能够有效调节参与系膜细胞促炎性变化的基因转录。

Manidipine (3 mg/kg 和10 mg/kg, p.o.)剂量依赖性降低三类高血压大鼠的收缩压。在10 mg/kg剂量下，Manidipine给药1小时到3小时后，能够将血压降低到正常水平；抗高血压作用至少持续8小时。 Manidipine以10 μg/kg给药时，降血压作用显著增强。 Manidipine有效抑制去极化到0 mV诱发的钙离子流。然而，低浓度的Manidipine (1-3 nM)增强-20 mV去极化脉冲诱发的钙离子流，其中静息态膜电位为-80 mV。Manidipine对钙离子流的抑制发展缓慢，并且需要10分钟达到最大抑制。